เมื่อไข่ไปพบกับสเปิร์มในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม สังกะสีจะเกิดประกายไฟ นักวิจัยจาก Northwestern University และ Argonne National Laboratory รายงานเมื่อวันที่ 15 ธันวาคม ที่ Nature Chemistryประกายไฟเหล่านี้เกิดขึ้นเมื่ออะตอมของสังกะสีนับพันล้านพุ่งออกมาจากถุงเล็กๆ หลายพันใบที่อยู่ใต้พื้นผิวของเซลล์ไข่ของหนูทีมงานใช้เทคนิคการถ่ายภาพและการทำแผนที่อย่างละเอียดเพื่อจับภาพการระเบิดและจุดกำเนิดของประกายไฟ ซึ่งจำเป็นต่อการกระตุ้นการเปลี่ยนจากไข่เป็นตัวอ่อน งานวิจัยนี้สามารถช่วยให้นักวิทยาศาสตร์ทราบว่าการเปลี่ยนแปลงของระดับสังกะสีควบคุมสิ่งที่เกิดขึ้นในเซลล์อย่างไร และอาจมีผลต่อการระบุไข่ที่ดีที่สุดสำหรับการปฏิสนธินอกร่างกาย
ZINC SHOOTERS เมื่อไข่มาพบกับสเปิร์ม
ประกายไฟของสังกะสีก็โบยบิน ภาพยนตร์เรื่องนี้แสดงให้เห็นถึงช่วงเวลาของการปฏิสนธิ โดยเผยให้เห็นจุดร้อนของการเรืองแสงที่ผิวเซลล์ จุดเหล่านี้เป็นถุงที่เต็มไปด้วยอะตอมของสังกะสีที่ปะทุขึ้นเพื่อสร้างประกายไฟของสังกะสีที่เต้นเกี่ยวกับตัวอ่อนที่เพิ่งสร้างใหม่
เครดิต: Northwestern University
โมเลกุลในเซลล์ที่ต่อสู้กับโรคในสมองอาจเป็นสาเหตุของความล้มเหลวในการล้างโปรตีนที่ผิดพลาดในผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ การกำจัดโมเลกุลนี้ในหนูทำให้เซลล์ของพวกมันกินโปรตีนที่เป็นต้นเหตุได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น และป้องกันหนูที่อ่อนแอต่อโรคอัลไซเมอร์ไม่ให้พัฒนาปัญหาด้านความจำเมื่ออายุมากขึ้น
Katrin Andreasson ผู้เขียนร่วมของงาน วิจัยฉบับใหม่กล่าวว่า
“นี่เป็นเป้าหมายที่เป็นไปได้ในการป้องกันโรคอัลไซเมอร์หรือป้องกันความก้าวหน้าของภาวะสมองเสื่อม”Patrick McGeer นักประสาทวิทยาแห่งมหาวิทยาลัยบริติชโคลัมเบียในแวนคูเวอร์เตือนว่าการรักษาก่อนหน้านี้ที่ช่วยบรรเทาอาการอัลไซเมอร์ในหนูไม่ได้แปลได้ดีในคน “โมเดลเมาส์มีประโยชน์ แต่เมาส์ไม่ใช่มนุษย์ และบ่อยครั้งโมเดลก็ชักจูงผู้คนให้หลงทาง” เขากล่าว
ในโรคเกี่ยวกับระบบประสาทหลายอย่าง เช่น โรคอัลไซเมอร์ โปรตีนจะพับเก็บผิดรูปร่างและก่อตัวเป็นคราบพลัคในสมอง โดยปกติ เซลล์ระบบภูมิคุ้มกันในสมองที่เรียกว่า microglia จะขจัดโปรตีนที่พับผิดออก โปรตีนชนิดหนึ่งคือ amyloid-beta โปรตีนถูกผลิตขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทถูกยิง และเมื่อพับอย่างเหมาะสม อาจมีบทบาทในการปิดการประสาน ซึ่งข้อความจะถูกส่งจากเซลล์ประสาทหนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่ง
อย่างไรก็ตาม ในโรคอัลไซเมอร์ เซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง Andreasson นักประสาทวิทยาจากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดกล่าวว่า “ไมโครเกลียจะผิดปกติเมื่อเวลาผ่านไป “พวกมันจะเปิดตัวเหนือชั้นจริงๆ ตอบสนองต่อการอักเสบที่เป็นพิษอย่างมาก และพวกมันจะไม่เคลียร์การรวมตัวของ amyloid-beta”
กิจกรรมภูมิคุ้มกันที่ผิดปกตินี้ทำลายเซลล์ประสาทและกระตุ้นให้เซลล์เหล่านี้ผลิตอะไมลอยด์เบตามากขึ้น ทำให้เกิดวงจรการอักเสบที่เลวร้าย
ผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ก็มีไขมันบางชนิดเพิ่มขึ้นในน้ำไขสันหลัง ลิพิดเหล่านี้เกาะติดกับโมเลกุลที่เรียกว่ารีเซพเตอร์ซึ่งอยู่บนผิวเซลล์ไมโครเกลีย Andreasson และทีมของเธอได้ตรวจสอบตัวรับ EP2 เพื่อดูว่ามีบทบาทในการทำให้ microglia บกพร่องในผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์หรือไม่
อย่างแรก ทีมงานได้เปิดเผยมาโครฟาจของหนูที่มีอายุน้อย ซึ่งเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันที่มีลักษณะเหมือนไมโครเกลียแต่มีความเปราะบางน้อยกว่าต่ออะไมลอยด์-เบตา เซลล์หนุ่มแทบจะไม่ตอบสนองต่อโปรตีน อย่างไรก็ตามแมคโครฟาจแบบเก่ามีตัวรับ EP2 มากกว่าและตอบสนองต่อโปรตีนด้วยการอักเสบมากขึ้น
credit : nothinyellowbuttheribbon.com nykvarnshantverksby.com actuallybears.com olympichopefulsmusic.com daddyandhislittlesoldier.org davidbattrick.org cmtybc.com bethanybaptistcollege.org hakkenya.org funnypostersgallery.com
